Osteoporoza i choroba zwyrodnieniowa stawów są to dwie choroby cywilizacyjne mające cechy wspólne, ale także różniące się od siebie pod wieloma względami. Wspólnymi cechami choroby zwyrodnieniowej stawów (OA) i osteoporozy (OP) są: stopniowy wzrost manifestacji klinicznych w miarę starzenia się oraz pozytywny wpływ masy mięśniowej na przebieg obu schorzeń. Cechy różniące OP i OA to: typ konsytutywny ciała (w OA masywna, krępa, pykniczna budowa ciała, w OP – najczęściej wątła), BMI (w OA wysoki, w OP niski), obciążenie (w OA za duże, w OP za małe), masa tkanki tłuszczowej i jej rozmieszczenie (w OA za duża, w OP za mała), podatność na złamania (w OA mała, zaś w OP duża). Są to cechy odróżniające powyższe choroby, które zostały dobrze udokumentowane w badaniach epidemiologicznych i wskazują na większą wytrzymałość kości w OA.[cyt.4]
Starzenie się to naturalny proces dokonujący się z wiekiem, prowadzący do spadku aktywności biologicznej organizmu, zaburzeń homeostazy w zakresie poszczególnych układów i narządów. Towarzyszą mu zmiany biologiczne, psychiczne, społeczne i duchowe. Zmiany zachodzące w procesie starzenia w układzie ruchu są etapem naturalnych przemian ustrojowych, a więc stają się nieuniknionym elementem życia każdego człowieka. Choć nie prowadzą one zawsze do chorób, to jednak wyraźnie zwiększają ryzyko ich wystąpienia, a tym samym ryzyko niesprawności w zakresie zarówno złożonych, jak i podstawowych czynności dnia codziennego. Wraz z upływem czasu w układzie kostnym zwiększa się ryzyko wystąpienia osteoporozy i choroby zwyrodnieniowej stawów.
Choroba zwyrodnieniowa stawów jest jedną z najpowszechniej występujących schorzeń. Choroba ta postępuje przewlekle, niezależnie od stosowanego leczenia i prowadzi do znacznego pogorszenia sprawności i tym samym jakości życia pacjentów. Dotyka mężczyzn i kobiet, najczęściej lokalizując się w zakresie stawów kolanowych, biodrowych, a także stawów kręgosłupa.
Wyróżniamy pierwotną i wtórną OA:
1. Pierwotna OA
- Jest schorzeniem idiopatycznym, rozwijającym się w obrębie dotychczas nieuszkodzonych stawów.
2. Wtórna OA
- Wynikająca z działania czynników sprzyjających i zapoczątkowujących rozwój OA, takich jak nadmierne przeciążenie, czy zaburzenia właściwości fizykochemicznych chrząstki i innych tkanek stawu.
- Klasyfikowana na podstawie czynników etiologicznych:
a) pourazowa,
b) wywołana zaburzeniami wrodzonymi (np. wrodzona dysplazja stawu biodrowego) i rozwojowymi (np. koślawość lub szpotawość),
c) wywołana czynnikami o charakterze metabolicznym (np. w chorobach spichrzeniowych, takich jak choroba Gauchera i Wilsona),
d) towarzysząca zaburzeniom endokrynologicznym (nadczynności przytarczyc, czy niedoczynności tarczycy, cukrzycy i otyłości),
e) może rozwijać się w przebiegu innych chorób kości i stawów, takich jak: jałowa martwica kości, zakażenia, reumatoidalne zapalenie stawów i inne zapalne choroby stawów, dna moczanowa.
W zależności zaś od lokalizacji wyróżniamy: postać miejscową i uogólnioną. Leczenie zmian o charakterze zwyrodnieniowym jest głównie leczeniem objawowym i wymaga w znacznym stopniu indywidualizacji i dostosowania do charakteru dolegliwości i preferencji pacjenta. Zmiany w przebiegu tej choroby nie mają bezpośredniego wpływu na długość życia. Leczenie choroby obejmuje zarówno leczenie farmakologiczne, szeroko pojętą kinezy- i fizykoterapię, a także leczenie chirurgiczne, zwłaszcza endoprotezoplastykę i metody zaopatrzenia ortopedycznego.[cyt.5]
Zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia- osteoporoza jest „układową chorobą szkieletu, charakteryzującą się niską masą kości, zaburzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej prowadzącą do wzmożonej łamliwości kości. Jest ona przyczyną poważnych dysfunkcji narządu ruchu prowadzących do kalectwa a nawet śmierci”. Postawienie rozpoznania osteoporozy winno opierać się na:
- wywiadzie, ze zwróceniem uwagi na czynniki ryzyka zachorowania;
- badaniu przedmiotowym;
- badaniach laboratoryjnych, a szczególnie markerach obrotu kostnego;
- badaniach obrazowych: RTG kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego w projekcji bocznej, NMR i TK, a także densytometrii kości .
Zgodnie z kryteriami diagnostycznymi osteoporozy, odnosząc się do wartości wskaźnika T-score, który stanowi liczbę odchyleń standardowych pomiaru BMD danej osoby w porównaniu ze średnią wartością BMD grupy kontrolnej w okresie szczytowej masy kostnej. Za normę przyjmujemy wartość wskaźnika T- score (+1,0 -1,0). O osteopenii mówimy, gdy wartość wskaźnika T- score kształtuje się między -1,0, a -2,4. Osteoporozę rozpoznajemy,gdy wartość wskaźnika T- score jest ≤-2,5, jeśli zaś wartość T- score jest równa -2,5 i wystąpiło jedno lub więcej złamań, mówimy o ciężkiej osteoporozie [cyt.6]. Mimo, iż nie jest to częścią kryterium WHO, uważa się, że wystąpienie złamań przy minimalnym urazie stanowi podstawę do postawienia rozpoznania osteoporozy, nawet jeżeli wartość T-score pozostaje w normie (pod warunkiem wykluczenia innych chorób). Zgodnie z zaleceniem ISCD należy wykonać jednoczasowo badanie gęstości mineralnej kości w zakresie kręgosłupa lędźwiowego i bliższego odcinka kości udowej. U osób z zaawansowaną chorobą zwyrodnieniową kręgosłupa lub też u osób po wertebroplastyce, uzyskany wynik badania densytometrycznego w zakresie kręgosłupa nie jest prawdziwy, gdyż wartość BMD jest podwyższona przez osteofity, bądź też zmiany wtórne po wykonanym zabiegu wertebroplastyki. Pomiar BMD w zakresie bkk udowej jest najistotniejszym badaniem, ponieważ najlepiej określa ryzyko tego najgroźniejszego złamania. Jest także podstawą do obliczenia dziesięcioletniego ryzyka złamania z wykorzystaniem kalkulatora FRAX (Fracture Risk- Assessement Calculator). Jego pewną wadą jest to, że zmiany osteoporotyczne w kości udowej często pojawiają się nawet o kilka lat później niż w kręgosłupie. Pomiarów w obrębie kręgosłupa dokonuje się w odcinku L1- L4. Badanie w odcinku lędźwiowym dobrze prognozuje ryzyko wszystkich złamań osteoporotycznych. Wystepujące z wiekiem zmiany zwyrodnieniowe, miażdżyca aorty i złamania w sposób istotny zaburzają wartość BMD, dlatego też jak już wcześniej zostało podkreślone, optymalnym rozwiązaniem jest jednoczesne wykonanie badania kręgosłupa i bkk udowej [cyt. 1] . U młodzieży i dzieci, a także u osób u których nie doszło do całkowitego ukształtowania układu kostnego, stosuje się wskaźnik Z-score. Wskaźnik Z- score oznacza wielokrotność odchyleń standardowych pomiaru danego pacjenta w porównaniu z odpowiadającą mu wiekowo grupą kontrolną.
Konsekwencją OP są złamania niskoenergetyczne, najczęściej dotyczą one kręgów, bocznej części kości udowej i przedramienia. Ze względu na swoje skutki, najgroźniejsze w konsekwencjach są złamania bocznej części kości udowej, gdzie śmiertelność w wyniku tego typu złamań wynosi 10-20%, zaś zachorowalność wzrasta od momentu wystąpienia pierwszego złamania. W przypadku złamań typu Collesa (nadgarstka) nie obserwuje się podwyższonej śmiertelności, a najczęstsze powikłania dotyczą złamanego nadgarstka, w związku z unieruchomieniem (algodystrofia). Złamania kręgów w przypadku których śmiertelność wynosi od 1-4%, powodują chroniczny ból, kyfozę, utratę wzrostu i obniżenie poczucia własnej wartości.
Wyróżniamy osteoporozę pierwotną i wtórną. [ cyt. 2]
Osteoporoza pierwotna:
- Idiopatyczna- o nieznanej przyczynie.
- Inwolucyjna typ I (pomenopauzalna).
- Inwolucyjna typ II (starcza).
Osteoporoza wtórna:
- Genetyczna – w przebiegu różnych chorób.
- W przebiegu chorób endokrynologicznych (pierwotna nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy, nadczynność kory nadnerczy), gastroenterologicznych (zwłaszcza zespołów złego wchłaniania, ciężkiej niewydolności wątroby, stanów niedożywienia).
- W przebiegu zapalnych układowych chorób tkanki łącznej, stanach po urazach w obrębie narządu ruchu, w przebiegu choroby Alzheimera czy Parkinsona, a także w przebiegu chorób nowotworowych.
- Osteoporoza związana z przyjmowaniem leków, a zwłaszcza glikokortykoidów w dawce powyżej 5 mg na dobę (w przeliczeniu na Prednizon, dłużej niż 3 miesiące) , hormonów tarczycy, leków przeciwpadaczkowych, antymetabolitów i leków immunosupresyjnych, a także antykoagulantów.
Ze względu na fakt, iż około 75% złamań osteoporotycznych wystepuje u osób, które nie spełniają kryteriów densytometrycznych osteoporozy, celem zidentyfikowania tych osób w roku 2006 WHO wdrożyło algorytm FRAX, pozwalający na obliczenie dziesięcioletniego ryzyka wystąpienia złamania u danej osoby na podstawie czynników ryzyka takich jak: wiek, płeć, wartość wskaźnika masy ciała (BMI), przebyte złamania, złamanie biodra u rodziców, palenie tytoniu, stosowanie glikokortykoidów, RZS, wtórne osteoporozy, nadużywanie alkoholu. Obliczenie ryzyka złamania można przeprowadzić, wykorzystując BMD bkk udowej jak i bez BMD na podstawie BMI. Za pomocą kalkulatora FRAX obliczamy dziesięcioletnie ryzyko względne złamania bkk udowej, a także innych głównych złamań osteoporotycznych, takich jak kości promieniowej, ramiennej i kręgosłupa. W Polsce przyjmowane są wartości <5% dla małego ryzyka złamania, 5- 10% dla średniego i >10% dla dużego ryzyka. Leczenie osteoporozy obejmuje: leczenie farmakologiczne i niefarmakologiczne. Ważnym elementem staje się identyfikacja pacjentów z wysokim ryzykiem złamań, a także określenie progu interwencji terapeutycznej. Celem leczenia jest utrzymanie masy kostnej na takim poziomie, aby skutecznie przeciwdziałać złamaniom na przestrzeni życia, a także zapobiegać nowym złamaniom. Leczenie to obejmuje obok leczenia farmakologicznego, odpowiednio stosowaną dietę, kinezy i fizykoterapię, edukację chorego i leczenie zaistniałych złamań. Celem leczenia osteoporozy jest więc uniknięcie złamania. Leczenie winno uwzględniać suplementację witaminy D i wapnia, farmakoterapię, zapobieganie upadkom i zdrowy styl życia. [cyt.7]
W przebudowie kości wyróżnia się dwa etapy: tworzenie i resorpcję. Oba te procesy łączą się ze sobą tak, że aktywacja jednego etapu oddziałuje stymulująco lub hamująco na czynność osteogenną. U kobiet w okresie pomenopauzalnym dominują procesy resorpcji, co prowadzi do ubytku masy kostnej. W warunkach fizjologicznych w przebudowie kości proces resorpcji zawsze wyprzedza kościotworzenie w wyniku zwiększonej aktywności osteoklastów. Osteoklasty są komórkami stymulującymi procesy resorpcji, dzięki którym osteoblasty mogą rozpocząć proces odnowy kości. Zaburzenia równowagi między kościotworzeniem i degradacją kości oraz chrząstki stawowej powodują trwałe uszkodzenie i upośledzenie funkcji stawów.
Złożoność problemów klinicznych w obu tych chorobach stworzyła konieczność próby poznania czynników etiologicznych powyższych chorób. Mimo dużych postępów w poznaniu etiopatogenezy OA, nadal brakuje metod wczesnego różnicowania tego schorzenia z procesem obejmującym wyłącznie kości szkieletu, bez zajęcia stawów. Większość informacji związanej z przebudową kości ogranicza się do oceny stężeń markerów kościotworzenia i resorpcji, co ma odzwierciedlenie w osteoporozie. Zmiany metaboliczne u kobiet z OP manifestują się zaburzeniami w zakresie stężeń specyficznych markerów resorpcji kości i chrząstki. Zaburzenia metaboliczne kości u kobiet w okresie pomenopauzalnym mogą być modulowane za pomocą hormonalnej terapii zastępczej estrogenami, a także leków alternatywnych.
Ugruntowane wieloletnią praktyką przekonanie o genetycznie uwarunkowanej odmienności, ale i o odmiennych czynnikach predysponujących albo do choroby zwyrodnieniowej stawów albo do osteoporozy, doczekało się nowych argumentów. Dostarczyły je badania epidemiologii z zakresu OP i złamań osteoporotycznych, badania metabolizmu kości i chrząstki stawowej, roli rodzaju i rozmieszczenia tkanki tłuszczowej, roli tkanki mięśniowej, a szczególnie roli tkanki kostnej podchrzęstnej w patogenezie OA i skutków leczniczych leczenia antyresorpcyjnego w OP. Coraz powszechniejsze zwracanie uwagi na budowę ciała („Total body” w badaniu DXA) i proporcje w nim tkanki tłuszczowej i mięśniowej obok BMD oraz dostępniejsza wizualizacja chrząstki stawowej w MRI, wzbogaciły możliwości przewidywania predyspozycji do OA lub OP. Starzenie się i stopniowa utrata tkanki kostnej zmniejszająca wytrzymałość kości, stanowi istotę OP – zwiększoną podatność na złamania, modyfikowaną dodatkowo oddziaływaniem klinicznych czynników ryzyka złamań. Jakie zatem cechy kości chronią osoby z OA przed złamaniami? Już pierwsze analizy epidemiologiczne uwidaczniają istotne różnice cechujące osoby z OA i OP. Obustronna OA kolan (KOA), częściej dotyka osoby otyłe i kobiety, u których zagrożenie rośnie wraz ze wzrostem wskaźnika masy ciała (BMI). Osoby z rozpoznaną OA charakteryzują się wyższą gęstością kości (BMD) i to niezależnie od lokalizacji zmian OA. Najliczniejsze dotąd badania epidemiologiczne wskazują na zmniejszone ryzyko złamania u osób z OA, a wręcz OA zabezpiecza przed złamaniem bliższego końca kości udowej. Pomimo, iż proces toczy się w nieco innej formie, obie te choroby prowadzą do upośledzenia aktywności układu ruchu, a także w sposób widoczny bardzo wyraźnie obniżają jakość życia. Celem prowadzonej terapii jest poprawa jakości życia pacjentów, zarówno w aspekcie subiektywnym jak i obiektywnym.
